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Herzpatienten, die eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung COPD haben, sollten Betablocker nicht vorenthalten werden. Inhalative Betamimetika anzuwenden, ist trotzdem möglich. Weniger günstig beurteilt Dorow dagegen die Datenlage für Atenolol und Propranolol, zu deren Gebrauch er deswegen bei COPD nicht rät. Und die Ausschüttung von Noradrenalin korreliere mit der beobachteten Bronchokonstriktion. Auch Atenolol erhöhe im Spasmolysemodell die Bronchokonstriktion stärker als die drei anderen Substanzen.

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Die blutdrucksenkende Wirkung der Betablocker beruht auf unterschiedlichen Mechanismen. Initial stehen zunächst die kardialen Wirkungen im Vordergrund. Das sympathische System erhöht die Muskelkontraktion am Herzen und beschleunigt die elektrische Erregungsausbreitung sowie Herzfrequenz. Längerfristig treten zudem eine verringerte Sympathikusaktivität sowie eine Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems hinzu. Betablocker werden daher hauptsächlich bei arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit KHK, Herzinsuffizienz sowie tachykarden Herzrhythmusstörungen eingesetzt, jedoch finden sich heutzutage auch weitere Anwendungsgebiete wie Tremor, Migräneprophylaxe, Glaukom und Hyperthyreose 1—3.

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