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Dies macht die Entwicklung wirksamer antiviraler Medikamente, die nicht gesunde Wirtszellen sehr schwer schädigen. Historisch gesehen war die Entwicklung antiviraler Medikamente im Vergleich zu den Entwicklung anderer antimikrobieller Medikamente. Dies lag wahrscheinlich daran, dass die Mehrheit der Virusinfektionen werden vom Immunsystem des Wirts eliminiert. Mit dem Aufkommen des HIV und erworbenes Immunschwächesyndrom nach einer HIV-Infektion, viele seit Ende des Jahres wurden neue antivirale Medikamente eingeführt darüber, wie sich Viren in Zellen vermehren und wie sie die Zellfunktion beeinflussen, dann kein Zweifel weitere antivirale Medikamente werden entwickelt. Es wurden antivirale Medikamente entwickelt, die nach folgenden Mechanismen wirken: Hemmung der Synthese viraler DNA, RNA und Proteine (zum Beispiel Nukleosid Analoga, Reverse-Transkriptase-Inhibitoren, Protease-Inhibitoren); Verringerung der Freisetzung von viralem genetischem Material im Inneren der Wirtszelle (zum Beispiel Amantadin); Störung des Eindringens von Viren durch die Zellmembran (z.

Imipramin hemmt neuronale Aufnahme von Noradrenalin und Serotonin durch präsynaptische Neuronen im Gehirn. Iproniazid war Es wurde festgestellt, dass es Monoaminoxidase hemmt, das Enzym, das Monoamine abbaut. Beides Aktionen führen zu erhöhten Monoaminspiegeln an der Synapse. Darüber hinaus Medikamente, die die Verfügbarkeit von Monoaminen verursacht Depressionssymptome. Aus solchen Beobachtungen wurde die Monoamin-Theorie von Depression und Manie gebildet: Depression ist auf eine absolute oder relative Abnahme von Monoaminen oder eine Abnahme zurückzuführen in der Rezeptorempfindlichkeit, an bestimmten Rezeptorstellen im Gehirn.